“Logo no início da pandemia percebeu-se que a linfopenia era uma alteração hematológica frequente em pacientes com COVID-19 hospitalizados e que esse quadro estava associado a um prognóstico ruim, ou seja, maior risco de intubação e morte. Mas até agora não estava claro qual era a causa do problema”, conta Agência FAPESP o virologista Eurico Arruda, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto e coordenador da investigação.

“Certamente deveria haver outro mecanismo envolvido. Decidimos então investigar se as células de defesa de pacientes com COVID-19 tinham o vírus em seu interior. Alguns grupos tinham descrito que a carga viral era praticamente indetectável no sangue, mas eles tinham olhado para o fluido como um todo. Nós isolamos apenas as células mononucleares e fizemos uma espécie de concentrado de linfócitos”, explica o pesquisador.

Antes de analisar os leucócitos de pacientes, porém, os pesquisadores fizeram diversos experimentos com amostras sanguíneas de cinco voluntários saudáveis para testar a hipótese de que o SARS-CoV-2 seria capaz de infectar e matar linfócitos.

“O tratamento com inibidor de ACE2 reduziu a carga viral na cultura, mas não a aboliu totalmente, o que sugere a existência de um mecanismo alternativo de infecção em células linfoides. Isso não algo raro entre os vírus, que podem usar variadas moléculas para se ligar a diferentes tipos de células, a exemplo de HIV e adenovírus.”

O material foi coletado entre os dias 7 de abril e 18 de junho no Hospital das Clínicas da FMRP-USP. As análises mostraram que nem todos os indivíduos tinham em seus leucócitos uma marcação expressiva para a presença do vírus e que a taxa de células positivas variava bastante entre eles - de 0,16% a 33,9%. “Os pacientes tinham perfis clínicos variados e estavam em diferentes estágios da doença, o que dificultou a comparação. Mas o fato que conseguimos identificar a presença do vírus no interior das células mononucleares de portadores da COVID-19”, diz Arruda Neto.

Já no caso dos monócitos, quanto mais avançada estava a doença, maiores eram as taxas de células positivas - resultado semelhante ao observado para os linfócitos T CD4. Por meio de técnicas como imunofluorescência e microscopia confocal, os cientistas confirmaram a presença de uma fita dupla de RNA viral no interior das células infectadas - um indicativo de que o patógeno, cujo genoma composto por uma fita simples de RNA, estava em processo de replicação.

“O conjunto de dados sugere, portanto, que o novo coronavírus pode infectar e se replicar nos linfócitos. Isso um potencial complicador, pois pode deixar o paciente suscetível a infecções oportunistas e os hospitais estão repletos de bactérias resistentes. Os médicos precisam estar atentos a esse fato. Além disso, ainda não sabemos que tipo de efeito tardio isso pode ter no sistema imune, só descobriremos mediante investigações a serem feitas no seguimento dos pacientes convalescentes”, diz Arruda.

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Originalmente Publicado: 16 de Setembro de 2020 às 16:55

Fonte: Google News